周京敏 复旦大学附属中山医院，上海市心血管病研究所

　　左室射血分数正常心力衰竭（NFnEF）是一临床越来越受重视并常见的心力衰竭类型，和我们熟知的收缩性心力衰竭不同，其易患人群、发病率、病理生理机制、治疗措施和预后和左室射血分数降低的心力衰竭均有不同。
　　流行病学
　　HFnEF主要发生于老年人，女性和高血压患者，是社区人群中最常见的心衰类型，约占心衰患者的55%，占住院心衰患者的35-60%。美国Mayo Clinic 1987-2001间住院心衰患者的资料显示HFnEF占所有心衰患者的47%，所占比例逐年增加，而收缩性心衰所占比例逐年减少。HFnEF也见于肥厚型心肌病，限制性心肌病，浸润性心肌病（淀粉样变，血色病等）和肥胖人群。
　　Framinghan Heart Study发现房颤、女性和收缩压升高是发生HFnEF的最主要危险因素（优势比Ors分别为：4.2、2.3 和1.1 每10 mm Hg），而对收缩性心衰而言，左束支传导阻滞和心梗史增加其发生。
　　病理生理
　　HFnEF的发生与多种机制有关。其中，心肌僵硬和舒张受损导致心腔充盈异常是最主要的机制。其它尚包括收缩功能储备不足，变时性能减低，肺动脉高压，心室-血管偶联异常(impaired ventricular-vascular coupling)和血管功能异常等。而在收缩性心衰发病机制中占重要作用的神经内分泌激活在HFnEF中的作用尚不明确。
　　诊断
　　HFnEF的诊断需要3方面的内容，即心衰的症状，心衰的体征，和心脏结构与功能异常的客观证据。超声心动图组织多普勒技术中的E/E′是评价心脏舒张功能的推荐指标，2007欧洲心脏病学会的HFnEF共识认为HFnEF，E/E′ >15即可明确存在舒张功能不全，对8< E/E′<15的患者，共识认为尚需脑钠肽和氨基末端脑钠肽(B NP/NT-proBNP)的检测以辅助诊断。BNP/NT-proBNP是反应心腔内压力的变化的可靠指标。但和慢性收缩性心衰不同，目前，BNP/NT-proBNP诊断HFnEF的截点值尚无共识，虽然认为该截点值可能要低于诊断收缩性心衰的截点值。其他，如左室重量指数（LVMI）>149 g/m² (男) 或 >122 g/m² (女) ，左房体积（LA size ）>40 mL/m² 对HFnEF的诊断仅有部分参考价值。
　　治疗
　　和慢性收缩性心衰不同，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和β－受体阻滞剂在HFnEF却均未能证实有预后改善作用。因此，目前的HFnEF的治疗主要为对症治疗和病因治疗。有望改善HFnEF预后的措施有：
　　1．醛固酮拮抗剂：可以降低血压，减少心肌纤维化，改善心肌的僵硬度和舒张。RAAM-PEF研究对44例HFnEF患者进行随机、双盲、安慰剂对照研究，发现依普利酮虽然没有改善运动能力（一级终点），但能显著降低心肌纤维化的血清学指标和舒张功能（二级终点）。目前，一个拟入选4500例LVEF>45％心衰患者的TOPCAT研究，和一个拟入选220例LVEF>50%的心衰患者的Aldo-DHF研究正在进行。
　　2. 运动：运动可以改善HFnEF患者的运动耐力和生活质量。研究发现不但HFnEF患者对运动训练有很好的依从性，12～16周的运动训练即可显著增加运动耐量，改善心脏舒张功能。
　　3．磷酸二酯酶-5抑制剂：小规模的临床研究发现西地那非（50 mg，tid）可以减少HFnEF患者的肺动脉压和右房压，改善右室功能，减少肺部的水含量，改善肺泡和毛细血管的气血交换，改善左室的舒张和收缩功能。
　　4.其他：他汀类药物在HFnEF患者初步显示了有益的治疗作用，而抗心绞痛药物（雷诺嗪）、改善代谢的药物（perhexiline，冠心宁）和减慢窦性心率的药物伊伐布雷定针对HFnEF不同环节的治疗有望为我们提供更多的治疗选择。
　　预后
　　早期的研究，如1980～1990年的研究显示HFnEF预后优于收缩性心衰，其中最为代表性的为Framingham Heart Study随访6年的报告（73例心衰患者），HFnEF年死亡率9％，而收缩性心衰年死亡率18％。近来的研究，如2003年以后的临床研究和社区研究，包括Framingham Heart Study更大心衰人群（534例心衰患者）的随访均显示HFnEF预后和收缩性心衰一样恶劣，中位存活时间2.1年。在I-preserve研究中，HFnEF患者死亡方式为心源性死亡60%（猝死26%，心衰14%，心梗5%，卒中9%），非心源性死亡30%，不能分类的10%。这与收缩性心衰不同，提示非心源性合并症的处理对改善HFnEF患者的预后也有重要作用。