心脏与心理问题共病多见
    目前，心血管疾病患者合并心理问题的现象在临床非常常见。最新资料表明，门诊患者中共病的发生率约为20%~30%，住院患者中更高，尤其在心脏起搏器植入的患者中，共病的发生率可达40%~60%。在心理异常的患者中，初发和再发心血管事件的相对危险度明显升高，与已经明确的冠心病危险因素相当。除临床常见的典型抑郁症和焦虑症外，很多心血管疾病并发心理疾患的患者相关症状并不典型，这部分共病患者治疗效果较差，心血管事件发生率明显增高。其机制可能与自主神经活性改变引起血液的高凝状态及炎性反应增强有关。同时，此类患者更容易具有不良医学行为，易激惹或是敌意较强，单纯治疗心血管疾病很难奏效，需要临床医生能够及时准确识别，并进行心理方面的干预。
抑郁与心血管疾病共病的病理生理学机制
    研究证实，抑郁和心血管疾病之间可能存在共通的病理生理学机制，有相同的神经生化、内分泌和神经解剖的改变。如下丘脑-垂体-肾上腺皮质即HPA轴兴奋性增加，交感神经和肾上腺的过度兴奋，心率变异性降低，血小板受体改变，炎性介质分泌增加，这些改变均可进一步导致心肌电活动的不稳定和心肌缺血的加重。
    心血管疾病发生后出现局部心肌缺血、坏死，一旦与不良情绪结合将导致致命性心律失常。在不正常的心理压力下，中枢神经系统明显降低心室易损期的阈值，使之易于发生致命性心律失常。
    心理因素和躯体因素均会引发紧张反应，增加机体发生心律失常的可能性。紧张反应和抑郁的共同之处在于两者均使血压升高，心率加快，应激能力增强。不同之处在于抑郁患者不能适应机体的调节反应，致使原本正常的应激反应逐步演变为病理状态，从而导致短期存在的现象变持久。如HPA的持续兴奋和交感神经的亢进。值得重视的是，尽管生活事件与抑郁密切相关，仍有部分抑郁患者并无明显的生活事件，这就是抑郁的“内源性”。
    现认为自主神经兴奋性改变是导致抑郁共病心血管疾病死亡的可能机制之一。心率变异性是评价自主神经功能的重要指标，也是评价交感神经、副交感神经和肾素血管紧张素系统的敏感指标。其外围控制是通过副交感神经的胆碱能迷走神经，中枢控制是通过下丘脑和边缘系统等。因此中枢系统的神经递质如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺也参与心率变异性的调节。
心率变异性降低的患者心律失常及死亡发生风险增加。但如将其作为单一指标考虑，阳性预测价值不大。如将其和其它危险因素如心室射血分数、心律失常发生情况等共同考虑，则阴性预测价值很高。其中高频率心率变异性减少被认为是副交感神经张力降低的反应，这部分患者更容易发生室性心律失常。而当发生抑郁时，高频心率变异性明显减少，由此可解释共病患者死亡风险增加的现象。
抑郁障碍的识别
    在综合医院门诊中，应注意评估患者的心理状态，在处理躯体疾病的同时，应同时注意区分患者症状的躯体成分和心理成分。患者是否存在难以解释的躯体症状？现有的客观检查不足以用躯体疾病来解释，应注意患者的情感，是否表现为情感的悲伤，是否存在不安、压抑或惊恐，甚至激越的情况，主动询问患者是否常常觉得闷闷不乐甚至痛苦不堪？如果回答是或可疑时，应进一步询问内心感受和主观感觉。同时注意患者的睡眠情况，有无入睡困难、眠浅多梦、易惊醒或是早醒，其中早醒往往是抑郁症的特征性表现。此外，临床医生应主动询问患者有无消极念头和自杀想法，这对抑郁症的诊断和治疗非常重要。
焦虑与心血管疾病
    焦虑障碍亦是临床常见的心理障碍之一，有时与抑郁相互混杂而难以区分，二者均可表现为植物神经功能紊乱的症状，如心悸、失眠和担忧等。焦虑障碍有两种主要的临床形式：惊恐障碍和广泛性焦虑。其他还包括恐怖障碍、创伤后应激障碍和强迫性障碍等。
    焦虑障碍更容易被忽视，大部分患者得不到有效的诊断治疗。这部分患者社会功能受损，生活质量降低，临床预后恶化。调查显示60%的重度抑郁患者合并焦虑障碍，致残率大大高于单一发病者。另外有研究显示，对于已行冠状动脉造影的冠心病患者随访一年后发现，其社会功能丧失的程度首先与抑郁和焦虑程度相关，很多患者症状与冠状动脉病变的数目并不一致。焦虑与心血管疾病之间的关系一直以来未得到足够重视，多数研究集中在二尖瓣脱垂和不典型胸痛上。有研究显示在基层医疗门诊中，焦虑障碍在心力衰竭和心肌梗死后患者中的发病率为18%。流行病学调查显示，焦虑障碍增加心血管疾病风险，即便是患者仅存在单一的恐怖障碍如恐高、恐拥挤、恐外出等。二者存在线性关系，即程度越重，风险越大。
焦虑障碍的识别
    焦虑障碍与抑郁不同，前者表现为更强的交感神经系统活性，而后者则表现为自我评价过低。焦虑性障碍有两种主要的临床形式：惊恐障碍和广泛性焦虑障碍。
1.惊恐障碍的识别
    惊恐障碍是以惊恐发作为原发的和主要临床相的一种神经症类型。惊恐发作也可作为继发症状，可见于多种不同的精神障碍，如恐怖性神经症、抑郁症等。惊恐障碍应与某些躯体疾病鉴别，如癫痫、心脏病发作、内分泌失调等。在系统检查未发现心脏病的不典型胸痛患者中，约有40%~60%为惊恐障碍。
惊恐障碍主要有三方面症状：（1）心脏症状：包括胸痛、心动过速、心悸；（2）呼吸系统症状：包括呼吸困难、窒息感；（3）神经系统症状：包括头痛、头昏、晕眩、晕厥，出汗，发抖。主要以反复惊恐发作为特征，表现为极度的焦虑，在10~20分钟内达高峰，可有呼吸循环系统、消化系统、神经系统等症状，伴有人格解体、失现实感和濒死体验等。可为自发或在特殊场景下诱发，患者有回避行为。多为慢性、易复发，女性多于男性。
2.广泛性焦虑障碍的识别
    广泛性焦虑症又称慢性焦虑症，占焦虑症的57%。患者表现为缺乏刺激或是与外界刺激不相称的过分担忧，病程多在6个月以上。典型症状有紧张不安、失眠烦躁、易疲劳、注意力集中困难等。主要临床表现为：
 （l） 心理障碍表现为客观上并不存在某种威胁或危险和坏的结局，而患者总是担心、紧张和害怕。尽管知道这是一种主观的过虑，但患者无法自控。此外，尚有易激怒、对声音过敏、注意力不集中、记忆力不好，由于焦虑常伴有运动性不安，如来回踱步或不能静坐。常见患者疑惧、两眉紧蹙、两手颤抖、面色苍白或出汗等。
 （2）躯体症状以交感神经系统活动过度为主，如口干、上腹不适、恶心、吞咽困难、胀气、肠鸣、腹泻、胸紧、呼吸困难或呼吸急促、心悸、胸痛、心动过速、尿频、尿急、阳痿、性感缺乏、月经时不适或无月经，此外有昏晕、出汗、面色潮红等。
 （3）运动症状与肌紧张有关。有紧张性头痛，常表现为顶、枕区的紧压感；肌肉紧张痛和强直，特别在背部和肩部；手有轻微震颤，精神紧张时更为明显。另外存在不安、易疲乏及睡眠障碍，常表现为不易入睡，入睡后易醒，常诉有恶梦、夜惊，醒后很恐惧，不知为何害怕。
    对于焦虑患者应注意区分躯体疾病、原发性精神障碍或是反应性焦虑。器质性疾病所致的焦虑更多表现为躯体症状，患者很少回避情绪问题。与原发性焦虑障碍相比，器质性焦虑患者多在35岁以后发病，无家族史，无童年焦虑经历，无生活事件诱发，抗惊恐药物治疗更差等。
    反应性焦虑是指患者对应激事件3个月内表现出特定的焦虑反应，可导致社会功能障碍。时间持续在6个月以上可考虑慢性反应性焦虑。治疗包括尽可能改变环境对患者的影响，支持治疗，抗焦虑药物减轻症状。减轻焦虑症状利于防止症状加重和并发症的出现。
与ICD植入相关的心理问题
    近年来关于ICD植入后并发的精神心理问题备受关注，由此引发世界范围内关于ICD是优化还是恶化生活质量的讨论。而由此开展的研究也很多，有荟萃分析显示由ICD放电引发的精神心理问题主要包括抑郁和焦虑，后者多见惊恐发作和应激后障碍，而且发生率与放电频率相关。一旦并发精神心理问题后，心律失常发生频率增加，从而进入发病的恶性循环。由此提示在ICD植入前应全面评估患者心理状态、人格特点以及家族史。应注意每位患者需植入ICD的原因不同，此前的疾病经历和疾病体验亦不相同，术前应给予充分的患者教育，同时高风险患者应提前防范，以降低共病的发生率。
精神心理疾病的治疗
    严重的精神心理疾病需要专科医生的治疗，对于合并心血管疾病的患者，需要心血管医生和精神心理医生合作。心血管医生应加强对于抑郁焦虑的重视，鼓励患者在疾病控制中发挥更大的作用，最大程度的防止躯体功能和社会功能的减低。
自上个世纪80年代以来，对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类抗抑郁药的临床作用有了清楚认识。90年代，选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SSNRI）也在临床逐渐应用，成为替代苯二氮卓类药物成为治疗焦虑症的首选。这些新的抗抑郁抗焦虑药物具有副作用小、无潜在成瘾性的优点。
    尽管SSRIs类药物对心血管系统的毒副作用更小，安全性较三环类药物高，但由于通过肝脏P450酶代谢，与某些药物存在相互作用，在老年患者中应从小剂量开始应用。还应注意到该类药起效慢，一般2周开始有效，部分患者因感到服药后乏力、恶心、头晕而放弃治疗。大多数情况下，SSRIs安全有效应作为首选，并根据患